Sinónimos:

Polineuritis Endémica
Tiamina, Déficit de
Neuropatía Nutricional
Vitamina B1, Déficit de

Descripción en lenguaje coloquial:

El nombre BeriBeri es una repetición de la palabra Beri, proveniente del lenguaje singalés y que significa debilidad. Este nombre se utiliza para designar a una enfermedad originada por la carencia de la vitamina B1 o tiamina, nutriente que se obtiene a partir de diversos alimentos animales y vegetales, que causa alteraciones nerviosas periféricas del tipo de neuropatías (término general para las afecciones nerviosas) y centrales del tipo de psicosis o alteraciones del sistema circulatorio tanto cardiacas como vasculares. El paciente portador de BeriBeri normalmente cursa con signos y síntomas mixtos, neurológicos o cardiovasculares, pero siempre predominan unos sobre otros.

La vitamina B1 fue aislada en 1926 por Jansen y Donath y en 1936, Willimas determina su estructura química. Esta vitamina actúa en la degradación y asimilación de los carbohidratos y también como modulador en la transmisión neuromuscular, siendo los requerimientos diarios de 0,3 mg/1000 Kcal.

Esta vitamina se encuentra en la carne de cerdo, vísceras, pan integral, legumbres, frutos secos y cereales; en el caso de los cereales, la tiamina está contenida en el germen del grano y la mayor parte de esta vitamina se pierde durante el proceso de descascarillado, a menos que, como un paso previo, se hierva la semilla con su cáscara.

La enfermedad resulta de la carencia en la dieta, del déficit de la absorción o del deterioro en la utilización de la vitamina B1.

La incidencia de BeriBeri predomina en países en vías desarrollo cuya fuente principal de alimentación se basa en el arroz descascarillado. En nuestro medio se presenta raramente y en pacientes con alcoholismo, debido a la pobre ingesta de alimentos; en este caso las manifestaciones clínicas se caracterizan por las alteraciones del sistema nervioso. También se ha observado que hay una deficiencia de vitaminas del complejo B en el anciano como respuesta a la disminución en la cantidad de alimentos así como el uso crónico de medicamentos como ranitidina o diuréticos.

Así mismo puede aparecer en lactantes cuando la madre no ha consumido tiamina suficiente, o entre las personas cuyas dietas incluyen pescado crudo, té y café, sustancias que producen tiaminasa, una enzima (sustancia protéica capaz de activar una reacción química del organismo) que inactiva la tiamina.

Las primeras manifestaciones del BeriBeri, están caracterizadas por síntomas inespecíficos: fatiga, irritabilidad, intranquilidad y malestar abdominal difuso, anorexia (disminución del apetito), calambres musculares y parestesias (sensación anormal de los sentidos o de la sensibilidad).

A medida que la enfermedad avanza, aparecen las manifestaciones crónicas de la cardiopatía del BeriBeri, son: vasodilatación (ensanchamiento o dilatación de los vasos sanguíneos, especialmente de las arteriolas, originado por impulsos nerviosos o por fármacos que relajan el músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos) periférica notable, que origina insuficiencia cardiaca, con diseña (dificultad en la respiración), cianosis (coloración anormal azulada - violeta de piel y mucosas), taquicardia (latido anormalmente rápido del corazón), cardiomegalia (aumento del tamaño del corazón) y edema pulmonar (acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular) y periférico.

Los síntomas neurológicos, incluyendo tanto sistema nervioso central (sistema formado por el encéfalo y la médula espinal)como periférico (conjunto de nervios motores y sensitivos, y ganglios situados fuera del encéfalo y la médula espinal), se producen por la degeneración de las fibras nerviosas y sus vainas de mielina. La afección del sistema nervioso periférico consiste básicamente en una neuropatía (término general para las afecciones nerviosas) motora y sensitiva simétrica, caracterizada por dolor, cambios en la sensibilidad como hormigueo y adormecimiento en las extremidades y pérdida de reflejos, según progresa la neuropatía; suelen afectarse más las piernas que los brazos. La afección central origina el síndrome Wernicke Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke consiste en vómitos, nistagmus (espasmos de los músculos del ojo que produce movimientos oculares rápidos e involuntarios), oftalmoplejía (parálisis de los músculos del ojo), fiebre, ataxia (carencia de la coordinación de movimientos musculares) y confusión. El síndrome de Korsakoff se caracteriza por amnesia (perdida de memoria), confabulación y deterioro del aprendizaje.

La muerte generalmente se produce como resultado de la insuficiencia cardiaca.

La carencia de tiamina debe tratarse con rapidez con grandes dosis parenterales (vía diferente a la digestiva, ejemplo: piel, intravenosa etc.) de vitamina. Todos los pacientes deben recibir concomitantemente otras vitaminas hidrosolubles. Deben producirse cambios en la dieta, que supongan la introducción de alimentos ricos en tales substancias.

Hasta la fecha no se reconoce toxicidad importante con la utilización de tiamina a dosis extremadamente grandes.

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